Une nouvelle étude met en lumière le mécanisme biologique par lequel le tabagisme endommage les cellules oculaires et accélère la progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), l’une des principales causes de baisse de vision après 50 ans à l’échelle mondiale.
Les chercheurs de la Johns Hopkins University School of Medicine rappellent que le risque de DMLA est plus élevé chez les fumeurs que chez les non-fumeurs, mais que la cause précise de cette vulnérabilité demeurait mal comprise. Leurs travaux apportent désormais une explication plus détaillée de l’impact de la fumée de cigarette sur les cellules de l’œil au niveau moléculaire.
L’étude s’est concentrée sur les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), essentielles au maintien de la santé de la rétine et au soutien des photorécepteurs responsables de la vision.
Les résultats montrent que l’exposition à la fumée de cigarette induit des modifications dites “épigénétiques”, des altérations de l’activité des gènes sans changement de l’ADN qui entravent la capacité des cellules à assurer leurs fonctions normales.
Des expérimentations ont été réalisées sur des souris jeunes et plus âgées, exposées à la fumée sur des périodes courtes et prolongées. Les analyses avancées ont révélé que la fumée réduit l’expression de gènes indispensables à la survie cellulaire et conduit à l’apparition de cellules rétiniennes dysfonctionnelles similaires à celles observées chez les patients atteints de DMLA.
Les chercheurs ont aussi constaté que l’exposition accélère l’apparition de marqueurs de vieillissement cellulaire, notamment des perturbations de la production d’énergie et des dommages à des segments du matériel génétique. Fait notable: certaines cellules jeunes ont tenté de contrer l’atteinte en activant des gènes de défense liés au vieillissement, ce qui leur a offert un répit temporaire, tandis que les cellules plus âgées se sont avérées plus vulnérables et plus enclines à mourir.
Pour valider ces observations au-delà des modèles animaux, l’équipe a analysé des cellules rétiniennes humaines provenant de donneurs fumeurs et non-fumeurs, ainsi que d’une personne aux premiers stades de la maladie. Des centaines de gènes ont montré des variations d’activité concordantes entre humains et souris, renforçant l’hypothèse que ces changements jouent un rôle central dans la progression de la DMLA.
Selon les auteurs, ces résultats enrichissent la compréhension de l’impact des facteurs environnementaux, notamment le tabagisme, sur le vieillissement de l’œil et la dégradation de sa capacité à préserver la vision.
Les chercheurs espèrent que ces connaissances favoriseront le développement de stratégies de prévention et de thérapies ciblant les phases précoces de la DMLA.
Les chercheurs de la Johns Hopkins University School of Medicine rappellent que le risque de DMLA est plus élevé chez les fumeurs que chez les non-fumeurs, mais que la cause précise de cette vulnérabilité demeurait mal comprise. Leurs travaux apportent désormais une explication plus détaillée de l’impact de la fumée de cigarette sur les cellules de l’œil au niveau moléculaire.
L’étude s’est concentrée sur les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), essentielles au maintien de la santé de la rétine et au soutien des photorécepteurs responsables de la vision.
Les résultats montrent que l’exposition à la fumée de cigarette induit des modifications dites “épigénétiques”, des altérations de l’activité des gènes sans changement de l’ADN qui entravent la capacité des cellules à assurer leurs fonctions normales.
Des expérimentations ont été réalisées sur des souris jeunes et plus âgées, exposées à la fumée sur des périodes courtes et prolongées. Les analyses avancées ont révélé que la fumée réduit l’expression de gènes indispensables à la survie cellulaire et conduit à l’apparition de cellules rétiniennes dysfonctionnelles similaires à celles observées chez les patients atteints de DMLA.
Les chercheurs ont aussi constaté que l’exposition accélère l’apparition de marqueurs de vieillissement cellulaire, notamment des perturbations de la production d’énergie et des dommages à des segments du matériel génétique. Fait notable: certaines cellules jeunes ont tenté de contrer l’atteinte en activant des gènes de défense liés au vieillissement, ce qui leur a offert un répit temporaire, tandis que les cellules plus âgées se sont avérées plus vulnérables et plus enclines à mourir.
Pour valider ces observations au-delà des modèles animaux, l’équipe a analysé des cellules rétiniennes humaines provenant de donneurs fumeurs et non-fumeurs, ainsi que d’une personne aux premiers stades de la maladie. Des centaines de gènes ont montré des variations d’activité concordantes entre humains et souris, renforçant l’hypothèse que ces changements jouent un rôle central dans la progression de la DMLA.
Selon les auteurs, ces résultats enrichissent la compréhension de l’impact des facteurs environnementaux, notamment le tabagisme, sur le vieillissement de l’œil et la dégradation de sa capacité à préserver la vision.
Les chercheurs espèrent que ces connaissances favoriseront le développement de stratégies de prévention et de thérapies ciblant les phases précoces de la DMLA.
