La maladie d’Alzheimer a longtemps été étudiée comme un trouble strictement cérébral qui se manifeste par l’accumulation de plaques amyloïdes et de protéines tau, entraînant la mort progressive des neurones et un déclin irréversible des fonctions cognitives.

Pourtant, des travaux récents changent cette perspective en suggérant que la pathologie pourrait toucher des tissus périphériques du système nerveux avant que les symptômes classiques n’apparaissent.

Parmi ces tissus, la rétine : un prolongement direct du cerveau accessible à l’examen non invasif attire particulièrement l’attention. Son étude pourrait révéler des indices précoces de ce qui se passe dans le cerveau bien avant que des troubles cognitifs évidents ne se manifestent.

Des chercheurs américains ont mis en évidence la présence d’une bactérie connue sous le nom de Chlamydia pneumoniae chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, non seulement dans le cerveau mais aussi dans la rétine.

Cette bactérie est habituellement associée à des infections respiratoires, comme la pneumonie.

L’analyse de tissus rétiniens post-mortem provenant d’une centaine de donneurs révèle que la charge de C. pneumoniae est bien plus élevée chez les personnes atteintes d’Alzheimer que chez celles sans troubles cognitifs.

Plus intéressant encore, cette accumulation bactérienne tend à augmenter avec la gravité de la maladie, suggérant une corrélation entre l’infection et la progression de la pathologie.

Les données ne se limitent pas à la simple présence d’une bactérie. Les chercheurs ont observé que là où C. pneumoniae s’accumule dans la rétine, on détecte aussi une augmentation des dépôts de bêta-amyloïde, ces célèbres protéines qui forment les plaques caractéristiques de l’Alzheimer dans le cerveau.

Ces dépôts sont associés à des signes de dégénérescence neuronale, ce qui suggère une influence potentielle de l’infection sur les mécanismes mêmes de la maladie.

Cette corrélation laisse penser que l’infection rétinienne ne serait pas un simple marqueur passif de la maladie, mais pourrait contribuer activement à son développement ou l’accélérer.

Ce rôle possible d’un agent microbien au sein d’un tissu neurologique périphérique est une idée encore controversée, mais qui pourrait transformer notre compréhension de l’origine et de la progression de l’Alzheimer.

L’une des hypothèses avancées par les chercheurs est que la présence de cette bactérie dans la rétine pourrait déclencher une inflammation chronique locale, qui, par un ensemble de voies biochimiques, favoriserait l’accumulation de protéines toxiques et la mort neuronale.

L’inflammation est déjà soupçonnée d’être un moteur clé du déclin cognitif dans Alzheimer : lorsque le système immunitaire du cerveau s’emballe, il peut commencer à attaquer les neurones eux-mêmes.

Si une infection bactérienne dans la rétine peut amplifier ce processus, il serait alors possible que l’œil soit à la fois marqueur et acteur de la maladie.

Le fait que des signes biologiques d’Alzheimer puissent être détectés dans la rétine ouvre la voie à de nouvelles approches diagnostiques.

La rétine est l’une des rares parties du système nerveux central accessible sans opération chirurgicale, simplement via des examens ophtalmologiques non invasifs.

Des technologies comme la tomographie par cohérence optique (OCT) ou l’imagerie rétinienne pourraient, à l’avenir, servir à détecter des changements subtils associés à l’infection ou à l’accumulation de protéines liées à l’Alzheimer bien avant l’apparition de troubles cognitifs évidents.

Cela pourrait révolutionner le dépistage précoce, améliorer les interventions thérapeutiques et éventuellement retarder l’évolution de la maladie.

L’identification d’un lien possible entre une infection bactérienne dans la rétine et la progression de la maladie d’Alzheimer invite à repenser les paradigmes traditionnels.

Plutôt que de considérer la maladie comme un dysfonctionnement purement cérébral, les scientifiques pourraient élargir leurs investigations à des tissus périphériques accessibles, comme l’œil, et à des agents infectieux pouvant influencer les processus neurodégénératifs.

Ce changement de perspective pourrait non seulement enrichir la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents, mais aussi inspirer de nouveaux traitements qui ne se contentent pas de cibler les symptômes dans le cerveau, mais qui agissent sur les causes potentielles plus larges et plus complexes de la maladie.